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骨科疾病有很多种,强直性脊柱炎就是一种危害比较大的骨科疾病,患上强直性脊柱炎之后有些患者会出现驼背,腿疼,腰疼等明显的症状。而且强直性脊柱炎如果不积极的治疗,很有可能导致患者出现瘫痪。但是强直性脊柱炎到底是什么原因导致的呢?找良医网带大家了解一下:
一、自身免疫原因:
强直性脊柱炎的病人群体中,很多身体内淋巴细胞组织相容抗原(HLA-B27)高达90%,部分强直性脊柱炎病人的免疫球蛋白升高,这也充分证明了本病是一种自身免疫性疾病。
二、内分泌原因:
强直性脊柱炎的病症是男性发病率高于女性的,14—17岁的年龄是本病的发病高峰。因此,强直性脊柱炎发病可能与男性内分泌激素有关。这也是强直性脊柱炎的致病因素之一。
三、风寒湿致病原因:
强直性脊柱炎属于风湿类疾病的范畴,风寒潮湿是强直性脊柱炎的致病因素,所以环境因素也很重要!
四、家族遗传因素:
强直性脊柱炎的具有遗传性。找良医网专家在一次对强直性脊柱炎家族普查时发现,患者家属平均患病率为4%,而全国人口平均患病率仅为0.1%。发病率相差40倍说明,家族遗传性确与强直性脊柱炎的发病有关。由于HLA系统与血型抗原一样,是由遗传决定的,因此可以确认遗传是强直性脊柱炎的致病因素之一。
找良医网温馨提示:对于“诱发强直性脊柱炎病因有哪些”专家介绍了上述的详细内容,希望对于广大朋友们了解强直性脊柱炎有所帮助,另外建议广大朋友们在平时生活中重视自己的健康状况,身体出现不适症状时,要及时接受专业的治疗。如果需要了解其他病症病因,请关注(zhao01.com)本网站的更多精彩内容!
每个疾病都有它的发病症状及诱因,强直性脊柱炎也是一样的,不同患者的症状表现差异很大,为了正确治疗,了解其发病原因很关键,引起强直性脊柱炎的因素有很多,所以了解强直性脊柱炎的病因非常重要。下面,找良医网带大家了解一下:
一、遗传因素
找良医网专家在强直性脊柱炎病人的组织分型中获得明显基因因素,多数患者出现HLA-B27抗原阳性,HLA-B27是由遗传因子决定的,在HLA-B27阳性人群中患者的发病率占20%,这种情况说明遗传也是强直性脊柱炎的一种诱发因素。
二、感染因素
据专家研究表明,强直性脊柱炎患者血清肺炎克雷白杆菌抗体水平明显升高,阳性率比正常人高达40倍左右,说明强直性脊柱炎与肠道感染有关,其次与泌尿生殖系统感染、结核感染和局部感染也有关系。
三、环境因素
分析强直性脊柱炎病因后,发现该病是属于类风湿范畴,潮湿寒冷不仅是风湿类风湿疾病的发作诱因,风、寒、湿的环境也可能激发强直性脊柱炎的发作,所以务必注意日常生活的环境。
四、分娩因素
女性在妊娠期间一定要注意防止各种疾病的发生,女性妊娠期间患强直性脊柱炎的几率为7-8%,其中多数在妊娠的4~6个月,并且生育头胎的发病风险增高。但是这种原因不确切,只能说明是分娩因素是强直性脊柱炎的一种诱发因素。
找良医网专家分析强直性脊柱炎病因是在遗传作用影响下,综合环境、感染等多种因素导致病情的发作,这也提醒患者日常生活中要注意这些可能的诱发因素,避免感染、潮湿的环境。
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我国是人口大国,在平常就有很多常见的疾病发生,比如强直性脊柱炎,虽然强直性脊柱炎是较常见的疾病,但了解的人并不多。患病早期可能并没有任何临床症状,有些人在早期也可能只是轻度乏力、消瘦或低热等症状。那么患病的原因有哪些呢?找良医网带大家来学习一下:
1. 感染:
据找良医网专家研究表明,强直性脊柱炎的发病,可能与感染有关。专家发现,很多男性强直性脊柱炎患者,会合并有前列腺炎;还有部分患者的溃疡性结肠炎和局限性肠炎的发病率高于一般人。另外,强直性脊柱炎患者大便中肺炎克雷伯菌检出率为79%,而对照组小于30%。
2.遗传因素:
在强直性脊柱炎患者中90%都是带有遗传因素的。有报道说,强直性脊柱炎患者一级亲属的患病危险,比普通人高20~40倍;国内有调查,其一级亲属的患病率为24.2%,比普通人群高出120倍。所以,强直性脊柱炎是一例与遗传有着密切关系的疾病。有家族史的人,尤其应该警惕强直性脊柱炎的早期症状。
3.自身免疫:
据找良医网专家发现,60%的强直性脊柱炎患者的血清补体增高,大部分病例有lgA型类风湿因子,血清C4和IgA水平显着增高。这些现象提示,免疫机制可能参与强直性脊柱炎的发病。
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强直性脊椎炎的危害有多大相信大家都应该知道吧,那么引起强制性脊椎炎的病因到底有哪些呢?
1.遗传:遗传因素在AS的发病中具有重要作用。据流行病学调查,AS病人HLA-B27阳性率高达90%~96%,而普通人群HLA-B27阳性率仅4%~9%;HLA-B27阳性者AS发病率约为10%~20%,而普通人群发病为1‰~2‰,相差约100倍。有报道,AS一组亲属患AS的危险性比一般人高出20~40倍[12],国内调查AS一级亲属患病率为24.2%,比正常人群高出120倍。HLA-B27阳性健康者,亲属发生AS的机率远比HLA-B27阳性AS病人亲属低。所有这些说明HLA-B27在AS发病中是引起强制性脊椎炎的病因的关键。
2.感染:近年来研究提示引起强制性脊椎炎的病因可能与感染相关。发现AS病人大便中肺炎克雷白菌检出率为79%,而对照组<30%;在AS活动期中肠道肺炎克雷白菌的携带率及血清中针对该菌的IgA型抗体滴度均较对照组高,且与病情活动呈正相关。
有人提高克雷白菌属与HLA-B27可能有抗原残期间交叉反应或有共同结构,可能盆腔感染经淋巴途径播散到骶髂关节,再经脊柱静脉丛播散到脊柱,但在病变部位未能找到感染原(细菌或病毒)。
3.自身免疫:有人发现60%AS病人血清补体增高,大部分病例有IgA型类湿因子,血清C4和IgA水平显著增高,血清中有循环免疫复合物(CIC),但抗原性质未确定。以上现象提示免疫机制参与本病的发病。
4.其它:创伤、内分泌、代谢障碍和变态反应等亦被疑为引起强制性脊椎炎的病因。总之,目前本病病因未明,尚无一种学说能完满解释AS的全部表现,很可能在遗传因素的基础上的受环境因素(包括感染)等多方面的影响而致病。
找良医网总结:以上所介绍的这些要点就是引起强制性脊椎炎的病因,希望能帮助你一一解析,在我们了解了引起强制性脊椎炎的病因情况下还要及时发现病情的存在,了解了引起强制性脊椎炎的病因就要及时进行治疗,这样才能控制住病情的蔓延。
AS的病因目前尚未完全阐明,大多认为遗传、感染、免疫环境因素等有关。
1.遗传 遗传因素在AS的发病中具有重要作用。据流行病学调查,AS病人HLA-B27阳性率高达90%~96%,而普通人群HLA-B27阳性率仅4%~9%;HLA-B27阳性者AS发病率约为10%~20%,而普通人群发病为1‰~2‰,相差约100倍。有报道,AS一组亲属患AS的危险性比一般人高出20~40倍[12],国内调查AS一级亲属患病率为24.2%,比正常人群高出120倍。HLA-B27阳性健康者,亲属发生AS的机率远比HLA-B27阳性AS病人亲属低。所有这些说明HLA-B27在AS发病中是一个重要因素。
但是应当看到,一方面HLA-B27阳性者并不全部都发生脊柱关节病,另一方面约有5%~20%脊柱关节病病人检测HLA-B27呈阴性,提示除遗传因素外,还有其他因素影响AS的发病,因此HLA-B27在AS表达中是一个重要的遗传因素,但并不是影响本病的唯一因素。有几种假设可以解释HLA-B27与脊柱关节病的关节:①HLA-B27充当一种感染因子的受体部位;②HLA-B27是免疫应答基因的土改的,决定对环境激发因素的易感性;③HLA-B27可与外来抗原交叉反应,从而诱导产生对外来抗原的耐受性;④HLA-B27增强中性白细胞活动性。籍助单克隆抗体、细胞毒性淋巴细胞、免疫电泳及限制片段长度多形态法(restriction fragment length polymorphism),目前已确定HLA-B27约有7种或8种亚型[1]。HLA-B27阳性的健康者与脊柱病病人可能有遗传差别,例如所有HLA-B27个体都有一个恒定的HLA-B27M1抗原决定簇,针对此抗原决定簇的抗体可与HLA-B27交叉反应。多数HLA-B27分子还有M2抗原决定簇。HLA-B27M2阴性分子似乎比其他HLA-B27亚型与AS有更强的联系,尤其是亚洲人,而HLA-B27M2阳性亚型可能对Reiter综合征的易感性增强。现已证明,HLA-B27M1与M2两种抗原决定簇和致关节因素绍克雷白菌、志贺杆菌和那尔森菌能发生交叉反应。反应低下者似乎多表现为AS,反应增强者则发展为反应性关节炎或Reiter综合征。
2.感染 近年来研究提示AS发病率可能与感染相关。Ebrimger等发现AS病人大便中肺炎克雷白菌检出率为79%,而对照组<30%;在AS活动期中肠道肺炎克雷白菌的携带率及血清中针对该菌的IgA型抗体滴度均较对照组高,且与病情活动呈正相关。有人提高克雷白菌属与HLA-B27可能有抗原残期间交叉反应或有共同结构,如HLA-B27(宿主抗原残基72至77)与肺为克雷白菌(残基188至193)其有同源性氧基酸序列,其他革兰阴怀菌是否有抗体与这种合成的肽序列结合,HLA-B27阳性AS病人有29%,而对照组仅5%[15]。Mason等统计,83%男性AS病人合并前列腺炎,有的作者发现约6%溃疡性结肠炎合并AS;其他报道也证实,AS的病人中溃疡性结疡炎和局限性肠炎发生率较普通人群高许多,故推测AS可能与感染有关。Romonus则认为可能盆腔感染经淋巴途径播散到骶髂关节,再经脊柱静脉丛播散到脊柱,但在病变部位未能找到感染原(细菌或病毒)。
3.自身免疫 有人发现60%AS病人血清补体增高,大部分病例有IgA型类湿因子,血清C4和IgA水平显著增高,血清中有循环免疫复合物(CIC),但抗原性质未确定。以上现象提示免疫机制参与本病的发病。
4.其它 创伤、内分泌、代谢障碍和变态反应等亦被疑为发病因素。总之,目前本病病因未明,尚无一种学说能完满解释AS的全部表现,很可能在遗传因素的基础上的受环境因素(包括感染)等多方面的影响而致病。
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