第四军医大学西京医院呼吸内科赵峰博士完成的一项研究证实，干细胞可以防治肺组织损伤。这一研究将为今后临床治疗肺组织损伤提供有力的实验依据。
赵峰博士利用骨髓间充质干细胞（mscs）成功地诱导分化出了肺组织细胞。mscs是骨髓中区别于造血干细胞的另一类干细胞，在一定条件下分化为软骨细胞、心肌细胞、神经细胞、肝细胞、支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞等多个胚层来源的细胞，并具有取材容易、可体外大量扩增、免疫原性小、移植费用低廉、无伦理学影响等优点。因此，通过诱导mscs分化为肺泡上皮细胞以达到治疗肺损伤、恢复肺功能的目的，有可能成为一种治疗肺疾病的新方法。据赵博士称，上述 \n研究还仅仅是阶段性成果。
更新时间：2012-08-01 15:39:09 | 文章来源：有问必答健康社区
2004年3月2日《内科学年鉴》（annals of internal \nmedicine）上的一项再次分析表明，低潮气量通气对急性肺损伤的超重和肥胖病人的益处与对正常体重者相似。
“尽管成人的肥胖很流行，但超重对重症病人后果的影响还没得到很好研究”，美国科罗拉多大学的奥伯利恩（james m. \no''''brien）和国立心、肺和血液研究所（nhlbi）的同行写道，“有人认为高潮气量通气对需要呼吸机的肥胖病人有益”。
\n他们检查了10家医疗中心招募来参加随机对照试验的902名急性肺损伤病人的资料：这些试验指定病人或接受较高（12ml/kg）或较低潮气量（6ml/kg）通气，部分人还使用了酮康唑、己酮可可碱或安慰剂。与体重正常的病人相比，肥胖病人肺损伤如创伤的间接原因更多。试验开始前，超重和肥胖病人因为设置的潮气量较高，气道平台压力更高。结果表明，体重与调整死亡危险增加、实现停用呼吸机或不用呼吸机的时间无关。
“超重和肥胖急性肺损伤病人的后果与体重指数（body mass \nindex，bmi）正常者相似”，作者写道，“这表明低潮气量对他们都有益”。“医生不应想当然地认为肥胖病人的状况差于正常病人”，他们说，但“将来还要研究对其它重症病人，过重是否增加了后果不良的危险”。
能不能做食道扩张手术
肺不张表示肺的部分或完全无气，体积萎陷。肺不张是一个病征，而不是病名，故需寻找引起肺不张的病因。
症状
症状: 肺不张的临床表现差异较大，和肺不张的范围及其引起肺不张的病因密切相关，一侧性肺不张，常伴有明显的呼吸困难，体格检查常发现患侧胸廓变形、呼吸音消失、叩诊实音、气管向患侧移位等改变，而局限性的肺不张症状可不明显，临床体征也不典型。中心型肺癌引起的肺不张，常有刺激性咳嗽、咳血丝痰、呼吸困难等由肿瘤引起的临床改变。
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很多人会因为对于一些东西的不了解而导致一些疾病的发生，那么现在就让小编为大家介绍一些应该去注意的事项，肺水肿在我们日常生活中也是常见的疾病之一。预防肺水肿很重要。其实有好多人平时因为不了解肺水肿，而误食了一些药物诱发出肺水肿。那么都有哪些药物会导致人们患上肺水肿呢。在这里我就为大家介绍介绍吧。
\n1.产科药物
\n麦角新碱是一种麦角生物碱，对子宫平滑肌具有收缩作用，用于防止产后出血。曾有报道1例患者剖腹产术后应用麦角新碱时出现肺水肿。
\n催产素具有收缩子宫平滑肌的特性，用于介导分娩和防止产后出血，静脉注射催产素可引起肺水肿。
\nβ受体激动剂能松弛子宫平滑肌，抑制子宫收缩，部分患者可发生肺水肿，称为子宫收缩抑制剂相关性肺水肿，肺水肿的发生主要与心输出量增加、肺毛细血管后静脉收缩。
\n2.止痛剂
\n阿司匹林是一种非甾体类抗炎剂，具有较好的解热和肌肉骨骼镇痛作用，也可用于短暂缺血发作和冠状动脉综合征，非心源性肺水肿是水杨酸制剂常见并发症之一，可能与肺毛细血管膜通透性的增高有关。
\n美沙酮是一种长效麻醉镇痛剂，用于治疗急性和慢性疼痛，也可用于麻醉成瘾的维持治疗，已有美沙酮引起肺水肿的报道。吗啡是一种鸦片类镇痛剂，应用麻醉制剂尤其是大剂量应用的病人容易诱发非心源性肺水肿，可能与免疫球蛋白和补体在肺内沉积或脑干神经反射引起的毛细血管通透性增高有关。
\n丙氧芬(propoxyphene)也是一种鸦片制剂，口服或静脉注射尤其是大剂量应用时可引起肺水肿。
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急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ali/ards)患者的肺容积,可能接近婴儿肺或只占正常成人肺的较小部分。一般认为,在ali/ards的治疗中,呼气末正压通气(peep)既可防止呼气末肺泡萎陷,又能避免肺泡过度膨胀,是一项有效的治疗措施。
\n呼气末正压通气的疗效存在争议
\n当患者接受peep时,一些明显塌陷的肺组织可以复张,但某些患者的肺组织复张微乎其微。严重的肺损伤常常伴随着过度肺泡复张,通常会发生更严重的低氧血症,伴发更大的死腔,且呼吸系统的顺应性降低。
\n意大利学者gattinoni等的一项研究纳入68例ali/ards患者,分别在5、15、45 cmh2o的气道压下,屏气行全肺ct检查。影像学检查结果显示,未复张的肺组织(包括实变或塌陷的肺组织)占整个肺实质的5%~70%。此外,研究者还观察到应用高水平peep治疗,部分患者的反应仍较弱。接受peep治疗的患者,其肺复张疗效与肺塌陷体积的比例密切相关。
\n笔者推测,在非选择性ali/ards患者中,随机应用peep并不改善患者的生存率,因为peep治疗对肺复张效果好的患者有效,但对肺复张效果差的患者只能增加其肺泡张力和损伤。
\n小潮气量+适当的peep值得探索
\n另一项随机对照研究纳入标准参数机械通气24小时、pao2/fio2≤200 mmhg的ards患者103例,患者随机接受传统的机械通气(对照组),或在低潮气量情况下加用高于压力容积曲线低位转折点压力(pflex)的 peep(试验组)。按照预计体重计算设定潮气量,对照组的潮气量为9~11 ml/kg,peep≥5 cmh2o,试验组的潮气量为5~8 ml/kg,peep设定为(pflex+2) cmh2o。
\n主要测定指标为重症监护室(icu)和院内病死率、脱离机械通气的天数和发生肺外器官功能障碍的人数。结果显示,在试验组中脱离机械通气的天数较多,在对照组中发生肺外器官功能障碍的人数较多。
\n潮气量设定较小,且peep设定为(pflex+2) cmh2o进行治疗,可以使持续性ards患者的icu病死率降低,但对ali患者无显著疗效。笔者推测,这种治疗方法的机制是peep可防止肺泡萎陷,低潮气量和低平台压可避免肺泡过度膨胀。
\n肺复张术治疗早期ards利弊共存
\n肺组织塌陷对ards患者的有害作用仍然是有争议的,至今还没有一项有效的技术可以在床旁操作以减少肺塌陷的发生。
\nborges等研究了肺复张术在早期ards患者中纠正低氧血症和肺组织塌陷的作用。研究纳入26例患者接受吸气压序贯递增(每次增加5 cmh2o)通气,直到患者动脉血的(pao2+paco2)≥400 mmhg时,停止递增。当吸气压至60 cmh2o时,初始目标仍未达到,或者出现血流动力学恶化或气压伤,试验将被终止。
\n肺复张效果通过ct检查(9例)或者连续6小时接受icu监测(15例)进行评价。结果显示,大部分患者(24例)能够达到肺开放的效果并维持,但这是以一过性的血流动力学改变和高碳酸血症为代价的,动脉血氧和肺塌陷体积的比例负相关(p<0.0001)。
\n对于早期ards患者,通常可以纠正低氧血症并使肺完全复张,但是鉴于其短暂的副作用,此项技术在应用于临床之前仍有待进一步研究。
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